SULBUTIAMINA 5 g Powiększ do pełnego rozmiaru

SULBUTIAMINA 5 g

Poprawia pamięć i koncentracje, aktywuje struktury mózgu odpowiedzialne za właściwe ukierunkowanie oraz prawidłową strategię działania, niweluje uczucie wstydu i lęku, jest skuteczna w terapii erekcji.

Więcej szczegółów

Stan: Ten produkt nie występuje już w magazynie

30,99 zł

Dodaj do koszyka

Klienci którzy zakupili ten produkt kupili również ...

OPIS OGÓLNY

Sulbutiamina jest pochodna witaminy B1(tiaminy), z chemicznego punktu widzenia, będąca połączeniem dwóch cząsteczek tiaminy. Dzięki temu, z łatwością przenika przez barierę krew-mózg, osiągając wysokie stężenie w ośrodkowym układzie nerwowym. Sulbutiamina ma zastosowanie w terapii chronicznego zmęczenia, astenii, wpływa pozytywnie na poprawę pamięci oraz redukuje negatywne zachowania psychobehawioralne (jak np. poczucie wstydu w relacjach interpersonalnych). Wykazuje również pozytywny wpływ w terapii zaburzenia erekcji o podłożu psychicznym. Sulbutiamina oddziałuje na struktury mózgu odpowiedzialne za pobudzenie oraz motywację. Wpływa pozytywnie na właściwe ukierunkowanie procesów decyzyjnych oraz strategii działania. Stosowana w dawkach terapeutycznych, wywiera znikome działania niepożądane. Sulbutiamina jest dostępna na rynkach światowych w różnych formach. Preparat Arcalion, zawiera w jednej tabletce  200 mg sulbutiaminy; oprócz tego występuje szereg form generycznych tego związku. Jest on powszechnie dostępny jako suplement diety.

 

OPIS SZCZEGÓŁOWY

INFORMACJE CHEMICZNE
Nazwa syst.:
N-phenylacetyl-L-prolylglycine ethyl ester (INN), Glycine, 1-(phenylacetyl)-L-prolyl-, ethyl ester, Ester etylowy N-fenyloacetylo-L- proliloglicyny
Nazwa zw.: 
Sulbutiamina

Wzór strukt.:

Sulbutiamina wzór strukturalny

Wzór sum.: 
C32H46N8O6S2 
Masa mol.: 
702.89 g/mol
Klasyfikacja CAS: 
3286-46-2
Klasyfikacja PubChem: 
CID 180496
Kod  SMILES (ASCII): Nc2nc(C)ncc2CN(C=O)C(/C)=C(/CCOC(=O)C(C)C)SSC(/CCOC(=O)C(C)C)=C(/C)N(C=O)Cc1cnc(C)nc1N

 HISTORIA ODKRYCIA ZWIĄZKU
Historia odkrycia sulbutiaminy jest związana  z badaniami nad tiaminą, które były prowadzone w Japonii. Tiamina została wyizolowana w 1926 r, a następnie zsyntetyzowana w roku 1936. Jakkolwiek, związek ten, nie jest w stanie dyfundować przez błony plazmatyczne, ponieważ  posiada dodatnio naładowany pierścień tiazolowy. Aby dokonać transportu tiaminy przez błony plazmatyczne, potrzebny jest specyficzny nośnik, posiadający wysokie powinowactwo stosunku do tiaminy, lecz, mimo wszystko, współczynnik transportu przez błonę plazmatyczną pozostaje niewielki. [1] Japońskie badania nad pochodnymi tiaminy, wiązały się z faktem, że niedobór tiaminy wywołuje specyficzną chorobę układu nerwowego, określaną mianem beri-beri.[2] Jest to skrajna forma hipowitaminozy, będąca skutkiem drastycznego niedoboru witaminy B1. Choroba ta dotykała głównie biedne populacje Dalekiego Wschodu, których pożywieniem był oczyszczony ryż . Korelację pomiędzy występowaniem beri-beri a wschodnioazjatycką dietą zauważył chirurg okrętowy Takaki Kanehiro.[3]
Sulbutiamina została po raz pierwszy zsyntetyzowana w Japonii, będąca wynikiem badań naukowych, mających na celu zaprojektowanie formy tiaminy, cechującej się wysoką lipofilnością, aby uzyskać lepsze właściwości farmakokinetyczne. [4] Pierwszą pochodną tiaminy cechującą się zwiększoną litofilnością była allitiamina, wyizolowana z czosnku w roku 1951.[5]  Allitiamina , z chemicznego punktu widzenia, jest allilodwusiarczkową pochodną tiaminy. Poszukiwanie dalszych pochodnych, doprowadziło do syntezy sulbutiaminy. Nie jest ściśle określone,  kiedy sulbutiamina została zsyntetyzowana po raz pierwszy, natomiast najwcześniejsze dane literaturowe sugerują, że stało się to w roku 1973.[6]

WŁAŚCIWOŚCI FARMAKOLOGICZNE
Sulbutiamina (O-izobutyrylo disiarczek tiaminy), (Arcalion, Enerion, Bisibuthiamine,Youvitan), jest syntetyczną pochodną tiaminy (witaminy B1). Strukturalnie jest dimerem dwóch zmodyfikowanych cząsteczek tiaminy(podobnie jak pirytynol jest dimerem dwóch cząsteczek witaminy B6), który posiada właściwości lipofilne, co pozwala tej cząsteczce swobodnie przekraczać barierę krew-mózg( w odróżnieniu od tiaminy, która z trudnością przenika do struktur mózgowych). Metabolizm sulbutiaminy, powoduje wzrost stężenia tiaminy, oraz jej form zestryfikowanych(tj. estrów fosforanowych) w ośrodkowym układzie nerwowym.[1,7] Chociaż dokładny mechanizm działania sulbutiaminy nie jest szczegółowo poznany, uważa się, że oddziałuje ona na twór siatkowaty, który jest powszechnie uznawany za strukturę odpowiadającą za pobudzenie oraz motywację.[8]  Sulbutiamina wykazuje właściwości nootropowe. Związek ten wzmacnia aktywność cholinergiczną w rejonie hipokampa[9]  (wykazano, że sulbutiamina ma wpływ na wychwyt choliny w strukturach hipokampa)[10] oraz nasila transmisję glutaminergiczną w rejonach kory przedczołowej, poprzez redukcję gęstości kainowych receptorów glutaminergicznych; ten mechanizm może wystąpić, jako odpowiedź na modulację wewnątrzsynaptycznego poziomu glutaminianu. [11] Nasilenie transmisji glutaminergicznej uznaje się za prawdopodobną przyczynę zdolności związku do poprawy funkcji pamięciowych [12,13,14,15] , oraz ściśle koreluje z wpływem sulbutiaminy na ukierunkowanie podejmowanych decyzji oraz prawidłową strategię działania.[16] Oprócz wpływu na układ cholinergiczny oraz glutaminergiczny, sulbutiamina obniża poziom dopaminy w korze przedczołowej, co w konsekwencji prowadzi do kompensacyjnego wzrostu gęstości receptorów D1. [16] Modulacja transmisji dopaminergicznej może również wpływać na poprawę funkcji pamięciowych, będących charakterystyczną cechą, występującą przy systematycznym podawaniu sulbutiaminy.[17,18,19] Związek ten, podawany myszom laboratoryjnym, wywiera pozytywny wpływ na wyniki w testach warunkowania instrumentalnego[10]  oraz  w testach rozpoznawania obiektów. [20] Sulbutiamina ponadto redukuje amnezjogenne działanie dizolcipiny oraz poprawia funkcje pamięciowe u schizofreników. [20] Udowodniono, że sulbutiamina zastosowana wraz z inhibitorem acetylocholino esterazy (np. donepezilem), pozytywnie wpływa na poprawę codziennego funkcjonowania u osób  cierpiących na łagodną lub średnio nasiloną postać choroby Alzheimera.[21]
Sulbutiamina wykazuje w pewnym stopniu, działanie neuroprotekcyjne; przedstawiono dowód, że chroni neurony hipokampa w przypadku niedostarczającej ilości tlenu/glukozy.[22]
Sulbutiamina jest jedynym związkiem stosowanym w terapii astenii, selektywnie oddziałującym na określone struktury ośrodkowego układu nerwowego,  których nieprawidłowa funkcja, jest odpowiedzialna za występowanie tej choroby. [8]
Wykazano, że sulbutiamina redukuje zahamowania psychobehawioralne (tj. wzorce lękliwości, nieśmiałości, uchylania się oraz ostrożności towarzyszącym nowym bodźcom, często obecne o osób cierpiących na nadmiena wstydliwość oraz depresję). W badaniu  obejmującym grupę pacjentów, cierpiących na depresję wraz z towarzyszącym zespołem zahamowania psychobehawioralnego, zastosowano sulbutiaminę, podawaną przez okres 4 tygodni (600 mg dziennie). Przedstawione wyniki  wykazały, ze w przypadku grupy pacjentów otrzymujących sulbutiaminę, w porównaniu do grupy pacjentów otrzymujących placebo, uzyskano znacznie lepsze wyniki w czterech aspektach zahamowania psychobehawioralnego (afektywnym, kognitywnym, emocjonalnym oraz behawioralnym), Zgodnie z wynikami, przedstawionymi w jednym z ostatnio przeprowadzonych badań, sulbutiamina może okazać się skuteczna, w leczeniu zaburzenia erekcji, mającego podłoże psychogenne [23]
WŁAŚCIWOŚCI FARMAKOKINETYCZNE
Sulbutiamina posiada wysoką biodostępność po podaniu doustnym. Poziom maksymalny w osoczu krwi(Cmax), osiąga w okresie 1-2 godzin od podania. Dystybucja sulbutiamina przebiega błyskawicznie, natomiast jej okres półtrwania t1/2 wynosi ok. 5 godzin. Jest wydalana z moczem.[24]

 ZASTOSOWANIE MEDYCZNE.
Sulbutiamina jest jedynym związkiem stosowanym w terapii astenii( cechującą się występowaniem chorobliwego zmęczenia, prawdopodobnie pochodzenia mózgowego
).25]  selektywnie oddziałującym na struktury ośrodkowego układu nerwowego,  których nieprawidłowa funkcja, jest odpowiedzialna za tę chorobę. [8] Udowodniono  jej skuteczność w leczeniu zaburzeń astenicznych, przebiegających z współzaburzeniami różnego typu oraz bez nich.[26,27]]
Związek ten ma ponadto znaczenie w przypadkach terapii chronicznego zmęczenia.
Sulbutiaminę stosuje się w przypadku pogorszonej pamięci, problemami z podejmowaniem właściwych decyzji, motywacją, oraz w przypadkach trudności z wyborem strategii działania. Stosuje się ją również celem redukcji zahamowania psychobehawioralnego (np. nadmiernego uczucia wstydu, występującego w kontaktach interpersonalnych). Można ją ponadto stosować w leczeniu zaburzeń erekcji o podłożu psychogennym

DAWKOWANIE I BEZPIECZEŃSTWO
DAWKOWANIE
Doustnie po posiłku. Jako dawkę  terapeutyczną uważa się dawkę dobową 12,5 mg/kg masy ciała,[20] co odpowiada 850 mg/dobę w przypadku osoby o wadze 68 kg. Zalecane dawki rożnią się jednakże od siebie. Producenci Arcalionu zalecają nie przekraczanie dawki 600 mg/dobę.[28]
DZIAŁANIE NIEPOŻĄDANE
Sulbutiamina wykazuje znikome objawy niepożądane, stosowana w dawkach terapeutycznych. Zgodnie z informacjami producenta preparatu Arcalion, może wystąpić niezbyt nasilona reakcja alergiczna (swędzenie skóry) jak również, lekkie pobudzenie u osób w podeszłym wieku.
[28]
BEZPIECZEŃSTWO
Podczas stosowania sulbutiaminy w dawkach terapeutycznych, odnotowano niewielkie działania niepożądane, chociaż udokumentowano przypadek pacjenta cierpiącego na chorobę afektywną dwubiegunową, u którego stwierdzono osłabioną odpowiedź na psychoterapię, której prawdopodobną przyczyną było uzależnienie od tej substancji.[29]
INFORMACJE DODATKOWE

 

LITERATURA

1.)http://www.food.gov.uk/multimedia/pdfs/acnfp1091citi.pdf
2.)http://www.nutraingredients-usa.com/Suppliers2/Citicoline-debuts-in-first-liquid-supplement3
3.)Gibellini FSmith TK.,(2010) The Kennedy pathway--De novo synthesis of phosphatidylethanolamine and phosphatidylcholine., IUBMB Life. ;62(6):414-28. Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20503434
4.)Vance JEVance DE.(2004), Phospholipid biosynthesis in mammalian cells., Biochem Cell Biol. ;82(1):113-28. Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15052332
5.)Fagone PJackowski S.(2013), Phosphatidylcholine and the CDP-choline cycle., Biochim Biophys Acta.;1831(3):523-32 Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23010477
6.)Aoyama CLiao HIshidate K.(2004), Structure and function of choline kinase isoforms in mammalian cells., Prog Lipid Res.;43(3):266-81. Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15003397
7.)Wu GVance DE.(2010), Choline kinase and its function., Biochem Cell Biol. ;88(4):559-64. Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20651826
8.)Jansen SM, et.al.(2001), Biosynthesis of phosphatidylcholine from a phosphocholine precursor pool derived from the late endosomal/lysosomal degradation of sphingomyelin. J Biol Chem. 1;276(22):18722-7 Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11376003
9.)Jackowski SFagone P.(2005), CTP: Phosphocholine cytidylyltransferase: paving the way from gene to membrane., J Biol Chem. 14;280(2):853-6. Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10973058
10.)Cornell RBNorthwood IC.(2000), Regulation of CTP:phosphocholine cytidylyltransferase by amphitropism and relocalization., Trends Biochem Sci. ;25(9):441-7. Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10973058
11.)Kent C.(2005), Regulatory enzymes of phosphatidylcholine biosynthesis: a personal perspective., Biochim Biophys Acta. 21;1733(1):53-66 Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15749057
12.)Cornell RB.(1992), Cholinephosphotransferase from mammalian sources., Methods Enzymol.;209:267-72. Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1323041
13.)Samuel B. Weiss et al.(1958), The enzymatic formation of lecithin from cytidine diphosphate choline and D-1,2-diglyceride,J. Biol. Chem. 231:53-64. Link: http://www.jbc.org/content/231/1/53.full.pdf
14.)Wurtman RJRegan MUlus IYu L, Effect of oral CDP-choline on plasma choline and uridine levels in humans., Biochem Pharmacol. 2000 Oct 1;60(7):989-92. Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10974208
15.)Lopez G-Coviella IAgut JVon Borstel RWurtman RJ.(1987), Metabolism of cytidine (5?)-diphosphocholine (cdp-choline) following oral and intravenous administration to the human and the rat., Neurochem Int. ;11(3):293-7. Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20501174
16.)Jambou REl-Assaad FCombes VGrau GE.(2009), Citicoline (CDP-choline): What role in the treatment of complications of infectious diseases., Int J Biochem Cell Biol. ;41(7):1467-70 Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19401146
17.)Giménez R, Raïch J, Aguilar J (1991), Changes in brain striatum dopamine and acetylcholine receptors induced by chronic CDP-choline treatment of aging mice. British Journal of Pharmacology 104 (3): 575–8. Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1908237/
18.)Teather LA, Wurtman RJ (2005). Dietary CDP-choline supplementation prevents memory impairmentcaused by impoverished environmental conditions in rats. Learning & Memory 12 (1): 39–43. Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC548494/
19.)“Supplement naturally boosts ageing brain power". Sydney Morning Herald. 2008-02-25, Link: http://www.ocregister.com/articles/brain-41205-citicoline-supplement.html
20.)Silveri MM, Dikan J, Ross AJ, et al.(2008),Citicoline enhances frontal lobe bioenergetics as measured by phosphorus magnetic resonance spectroscopy,. NMR in Biomedicine 21 (10): 1066–75. Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18816480
21.)Alvarez, XA; Sampedro, C; Lozano, R; Cacabelos, R (1999).,Citicoline protects hippocampal neurons against apoptosis induced by brain beta-amyloid deposits plus cerebral hypoperfusion in rats., Methods and findings in experimental and clinical pharmacology 21 (8): 535–40. Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10599052
22.)Carlezon, WA et al. (2002). Antidepressant-like effects of cytidine in the forced swim test in rats.. Biological Psychiatry 51 (11): 882–9. Link: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006322304012612
23.)López-Coviella IAgut JSavci VOrtiz JAWurtman RJ., Evidence that 5'-cytidinediphosphocholine can affect brain phospholipid composition by increasing choline and cytidine plasma levels., J Neurochem. 1995 Aug;65(2):889-94. Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7616250
24.)Jochem J, et al.(2010), Involvement of the histaminergic system in cytidine 5'-diphosphocholine-induced reversal of critical haemorrhagic hypotension in rats., J Physiol Pharmacol.;61(1):37-43. Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20228413
25.)Adibhatla RMHatcher JFDempsey RJ.(2002), Citicoline: neuroprotective mechanisms in cerebral ischemia., J Neurochem. ;80(1):12-23. Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11796739
26.)Plataras CTsakiris SAngelogianni P.(2000), Effect of CDP-choline on brain acetylcholinesterase and Na(+), K(+)-ATPase in adult rats., Clin Biochem. ;33(5):351-7. Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11018686
27.)Rao AMHatcher JFDempsey RJ., Lipid alterations in transient forebrain ischemia: possible new mechanisms of CDP-choline neuroprotection., J Neurochem. 2000 Dec;75(6):2528-35. Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11080206
28.)Dorman RVDabrowiecki ZHorrocks LA.(1983), Effects of CDP-choline and CDP-ethanolamine on the alterations in rat brain lipid metabolism induced by global ischemia., J Neurochem. ;40(1):276-9. Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6848664
29.)Adibhatla RMHatcher JFDempsey RJ.,(2001) Effects of citicoline on phospholipid and glutathione levels in transient cerebral ischemia., Stroke.;32(10):2376-81. Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11588329
30.)Conant, R; Schauss, AG (2004).,Therapeutic applications of citicoline for stroke and cognitive dysfunction in the elderly: a review of the literature. Alternative medicine review : a journal of clinical therapeutic ;9 (1): 17–31 Link: http://www.thorne.com/altmedrev/.fulltext/9/1/17.pdf
31.)Babb, SM et al.(2002).,Chronic citicoline increases phosphodiesters in the brains of healthy older subjects: an in vivo phosphorus magnetic resonance spectroscopy study., Psychopharmacology ;161 (3): 248–54. Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12021827
32.)Hurtado, Olivia et al.(2005),Neuroprotection afforded by prior citicoline administration in experimental brain ischemia: effects on glutamate transport,. Neurobiology of Disease ;18 (2): 336–345. Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15686962
33.)Pinardi GPelissier TKramer VPaeile CMiranda HF.(1994), Effects of CDP-choline on acetylcholine-induced relaxation of the perfused carotid vascular beds of the rat., Gen Pharmacol. (4):635-8. Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7958722
34.)D'Orlando, KJ; Sandage BW, Jr (1995).,Citicoline (CDP-choline): mechanisms of action and effects in ischemic brain injury., Neurological research ;17 (4): 281–4 Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7477743
35.)Rao, AM; Hatcher, JF; Dempsey, RJ (2001).,Does CDP-choline modulate phospholipase activities after transient forebrain ischemia?., Brain Research ;893 (1-2): 268–72. Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11223016
36.)Adibhatla, RM; Hatcher, JF (2003).,Citicoline decreases phospholipase A2 stimulation and hydroxyl radical generation in transient cerebral ischemia., Journal of Neuroscience Research ;73 (3): 308–15. Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12868064
37.)Secades, JJ; Lorenzo, JL (2006).,Citicoline: pharmacological and clinical review, 2006 update. Methods and findings in experimental and clinical pharmacology ;28 Suppl B: 1–56 Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17171187
38.)Renshaw, PF; Daniels, S; Lundahl, LH; Rogers, V; Lukas, SE (1999).,Short-term treatment with citicoline (CDP-choline) attenuates some measures of craving in cocaine-dependent subjects: a preliminary report., Psychopharmacology ;142 (2): 132–8. Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10102764
39.)Schäbitz WRLi FIrie KSandage BW JrLocke KWFisher M.(1999), Synergistic effects of a combination of low-dose basic fibroblast growth factor and citicoline after temporary experimental focal ischemia., Stroke. ;30(2):427-31 Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9933283
40.)Hurtado O et al.(2013), Citicoline (CDP-choline) increases Sirtuin1 expression concomitant to neuroprotection in experimental stroke., J Neurochem. 2013 Apr 18. doi: 10.1111 Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23600725
41.)Watanabe, S; Kono, S; Nakashima, Y; Mitsunobu, K; Otsuki, S (1975). "Effects of various cerebral metabolic activators on glucose metabolism of brain.". Folia psychiatrica et neurologica japonica 29 (1): 67–76. Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1098982
42.)Parisi, Vet al. (2008). Evidence of the neuroprotective role of citicoline in glaucoma patients. Progress in brain research ;173: 541–54. Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18929133
43.)Parisi, V.; Coppola, G.; Ziccardi, L.; Gallinaro, G.; Falsini, B. (2008).,Cytidine-5'-diphosphocholine (Citicoline): a pilot study in patients with non-arteritic ischaemic optic neuropathy,. European Journal of Neurology 15 (5): 465–474 Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18325025
44.)Cavun S, Savci V (2004).,CDP-choline increases plasma ACTH and potentiates the stimulated release of GH, TSH and LH: the cholinergic involvement., Fundamental & Clinical Pharmacology ;18 (5): 513–23. Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15482372
45.)Dinsdale, JR et al.(1983).,Pharmacokinetics of 14C CDP-choline., Arzneimittel-Forschung 33 (7A): 1066–70 Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6412727

Uwaga:
Powyższa treść służy jedynie celom edukacyjnym i nie stanowi oferty handlowej zgodnie z art. 66 §1 Kodeksu Cywilnego, oraz innych właściwych przepisów prawnych. Wszelkie teksty, zdjęcia, grafiki i inne dane stanowią własność intelektualną twórców strony i są chronione prawami autorskimi zgodnie z ustawą z dnia 4 lutego 1994 r. o prawie autorskim i prawach pokrewnych (Dz. U. z 2006 r. Nr 90, poz. 631 z późn. zm.). Zabrania się kopiowania, redystrybucji, publikowania, rozpowszechniania, udostępniania, modyfikowania czy wykorzystywania w inny sposób całości lub części danych w celach komercyjnych oraz poprzez włączanie ich do serwisów WWW, z zastrzeżeniem ust. 6. bez pisemnej zgody Autora. W przypadku naruszenia prawa, sąd może przyznać twórcy odpowiednią sumę pieniężną, albo zobowiązać sprawcę, aby uiścił odpowiednią sumę pieniężną na wskazany przez twórcę cel społeczny.

Produkty zamieszczone na stronie nie posiadają atestów spożywczych na terenie Rzeczypospolitej Polski i zgodnie z powyższym, nie są przeznaczone do spożycia przez ludzi.Dystrybutor nie ponosi odpowiedzialności za niewłaściwe wykorzystanie produktów



NOWOŚCI

NOOPEPT już od 16,50zł/g

NAJTAŃSZA L-TEANINA W SIECI !!!

Każde zamówienie powyżej 100 zł wysyłka gratis !!!

Zamówienie powyżej 150 zł - 10g DMAE gratis !!!

Do każdego zamówienia NOOPEPTU miarka gratis!!!

Istnieje opcja wysyłki POSTE RESTANTE lub wysyłki na paczkomat !!!

Istnieje możliwość wysłania zamówienia za pobraniem (niezbędny kontak telefoniczny lub mailowy),

koszt wysłania zamówienia za pobraniem 25 zł !!!



Kontakt

Możesz również użyć jednej z pozostałych opcji: